Home / آخرین اخبار / میکروب های روده باعث تشدید پارکینسون می شوند

میکروب های روده باعث تشدید پارکینسون می شوند

نوروسافاری | محققان گزارش کردند: میکروب های روده ای ممکن است نقشی اساسی در پیشرفت اختلالات حرکتی شبه پارکینسون در موش هایی که از نظر ژنتیکی مستعدند، بازی کنند. آنتی بیوتیک درمانی باعث کاهش اختلالات حرکتی و مارکر های ملکولی اصلی در بیماری پارکینسون در مدل موشی می شود در حالیکه انتقال میکروب های روده ای از انسان مبتلا به پارکینسون به روده موش موجب تشدید علایم پارکینسون در این موش ها می شود. این یافته ها می توانند منجر به استراتژی های درمانی جدید برای دومین بیماری نورودژنراتیو شایع در ایالات متحده شود. این یافته ها در ماه دسامبر ۲۰۱۶ در مجله cell به چاپ رسیده است.

به گزارش نوروسافاری به نقل از انتشارات سلول، نویسنده ارشد این مقاله، سرکیس مازمانیان از انیستیتوی تکنولوژی کالیفرنیا، بیان کرد: ما برای اولین بار یک ارتباط بیولوژیکی بین میکروب های روده ای و بیماری پارکینسون پیدا کرده ایم. بطور کلی تر این مطالعه نشان میدهد که منشا اصلی بیماری های نورودژنراتیو ممکن است روده باشد و نه فقط مغز که قبلا تصور می شد. این یافته ها راهگشای احتمالات کاملا جدیدی برای درمان بیماران می باشند.

بیماری های پارکینسونی بطور تخمینی یک میلیون نفر و همچنین یک درصد از جمعیت بالای شصت سال را در ایالات متحده مبتلا می کنند. این بیماری به علت انباشته شدن پروتئین های غیرطبیعی  آلفا – سینوکلئین در نورون ها به وجود می آید. تجمع این پروتئین های غیر طبیعی خود باعث اثرات سمی خاصی در نورون های آزاد کننده دوپامین در نواحی از مغز می شود که کنترل کننده حرکت هستند. در نتیجه بیماران علایم ناتوان کننده ای همچون رعشه، سفتی عضلات، کندی حرکت و قدم های مختل را تجربه می کنند. در حال حاضر خط اول درمان بر روی افزایش سطوح دوپامین در مغز تمرکز دارد اما این درمان ها می توانند موجب اثرات جانبی بسیار جدی شوند و اغلب تاثیر آنها با گذشت زمان از بین می رود.

به منظور یافتن درمان هایی موثرتر و ایمن تر، مازمانیان و نویسنده اول مقاله، تیموثی سامپسون رو به میکروب های روده ای به عنوان گزینه احتمالی بسیار جالب آورده اند. بیماران مبتلا به پارکینسون دارای میکروب های تغییر یافته ای در روده خود هستند و مشکلات معدی-روده ای مثل یبوست اغلب باعث اختلالات حرکتی در این افراد می شود. بعلاوه نشان داده شده است که میکروب های روده ای داری تاثیر بر روی رشد نورونی، توانایی های شناختی، اضطراب، افسردگی و اوتیسم می باشند. اگرچه شواهد تجربی حمایت کننده از نقش میکروب ها در بیماری های نرودژنراتیو وجود نداشته است.

محققان موش هایی که دستکاری ژنتیکی شده بودند تا مبتلا به بیماری شبه پارکینسون بشوند را در دو قفس یک قفس دارای محیط  غیر استریل و قفس دیگر دارای محیط عاری از میکروب  پرورش دادند. موش هایی که در قفس های عاری از میکروب رشد داده شده بودند بطور چشمگیری اختلالات حرکتی کمتر و تجمع غیر طبیعی پروتئین کمتری در نواحی مغزی مرتبط با کنترل حرکت را نشان دادند. در واقع این موش ها تقریبا عملکرد نرمالی در آزمونهایی همچون عبور از میله، برداشتن یک چسب از روی دماغشان و بالا رفتن و پایین آمدن از تیرک را دارا بودند.

در واقع آنتی بیوتیک درمانی نقشی همچون محیط عاری از میکروب را در تخفیف علایم حرکتی در موش های مستعد به بیماری شبه پارکینسون دارد. در مقابل موش های پرورش یافته در محیط عاری از میکروب وقتیکه یا تحت درمان با متابولیت های میکروبی (که اسید چرب با زنجیره کوتاه نامیده می شود) قرار گرفتند و یا میکروب های روده بیماران مبتلا به پارکینسون را دریافت کردند علایم شدید و وخیم تر حرکتی از خود بروز دادند. بطور کلی نتایج پیشنهاد می کنند که میکروب های روده ای با خلق محیطی که شرایط را به نفع تجمع و افزایش پروتئین های غیر طبیعی تغییر می دهد موجب وخامت علایم حرکتی می شوند.

شایان ذکر است که در این مطالعه میکروب های روده ای با یک فاکتور ژنتیکی اختصاصی جهت پیشرفت بیماری پارکینسون همکاری می کنند. محققان از یک مدل خاص موش ژنتیکی استفاده می کنند که علایم حرکتی را از طریق تجمع آلفا سینوکلئین تکرار می کند و موش هایی که از نظر ژنتیکی سالم هستند یعنی مستعد به پارکینسون نیستند بعد از دریافت میکروب های روده ای بیمار مبتلا به پارکینسون شواهدی از بدترشدن علایم حرکتی نشان ندادند. بقیه فاکتور های محیطی  مثل مواجهه با افت کش ها همچنین در این بیماری نقش دارند.

یافته ها پیشنهاد می کنند که درمان های پروبیوتیک یا پری بیوتیک دارای پتانسیلی جهت کاهش علایم بیماری پارکینسون هستند. بهر حال در حال حاضر تا کاربرد موثر آنتی بیوتیک یا پیوند میکروب های روده ای خیلی فاصله است. سامپسون بیان کرد: استفاده از آنتی بیوتیک طولانی اثر و با قدرت اثر بالا مثل آنچه ما در این مطالعه بکار بردیم برای انسان دارای ریسک های قابل توجهی نظیر نقصان در فعالیت ایمنی و متابولیک است. همچنین او بیان کرد: باکتری های روده ای نقش های فیزیولوژیکی بسیار زیادی دارند و ما هنوز نمی دانیم در بیماری پارکینسون کدام گونه خاص دردسر ساز و مخرب یا مفید است.

بنابراین تشخیص اینکه کدام میکروب ها ممکن است در ریسک پذیری ابتلا به پارکینسون و یا پیشرفت علایم آن نقش داشته باشند بسیار حیاتی است و یک سمت و سوی تحقیقاتی است که محققان در حال برنامه ریزی در آن هستند. آنها همچنین در پی یافتن گونه هایی از باکتری ها هستند که ممکن است بیماران را در مقابل تحلیل حرکتی محافظت کنند. در نهایت تشخیص گونه های میکروبی یا متابولیت هایی که در بیماری پارکینسون تغییر یافته اند، ممکن است به عنوان بیومارکر بیماری یا هدف درمان دارویی مورد استفاده قرار بگیرند و مداخلاتی که تصحیح کننده عدم تعادل میکروبی است ممکن است ارائه کننده درمان های ایمن و موثر جهت کند و یا متوقف کردن پیشرفت علایم ناتوان کننده حرکتی باشند.

مازمانیان افزود: ترجمان این کار ابداعی از موش به انسان خیلی شبیه به پروسه کشف داروهای دیگر سال ها زمان نیاز دارد. اما این یک قدم اولیه بسیار مهم به سمت هدفی طولانی مدت  جهت به کارگیری این تفکر است که ما نشان داده ایم بین میکروب های روده ای و مغز ارتباطی وجود دارد و می تواند جهت کمک به کاهش بارها و فشارهای اجتماعی، اقتصادی و پزشکی در بیماران پارکینسونی بکار گرفته شود.

ترجمه: مهدی هوشمندی – وبسایت نوروسافاری

گزارش این تحقیق در ژورنال Cell:

Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease

Check Also

میزان روشنایی بر تصمیمگیری مالی موثر است/ارتباط شدت نور با ریسک پذیری اقتصادی

نوروسافاری | روشنایی معیاری است برای اندازه گیری و بیان میزان نوری که بر روی سطح …

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *