چهارشنبه , مهر ۵ ۱۳۹۶
Home / آخرین اخبار / شناسایی وجه اشتراک آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون/یک درمان برای سه بیماری

شناسایی وجه اشتراک آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون/یک درمان برای سه بیماری

نوروسافاری |  در تحقیقی مشخص شده است که پروتئین های غیر عادی یافت شده در بیماری های آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون از توانایی مشابهی برای ایجاد آسیب به هنگام حمله به سلول های مغزی برخوردار هستند. یافته ها نشان می دهند که یک درمان موثر برای یکی از این بیماری های مخرب اعصاب می تواند برای سایر بیماری های مخرب اعصاب هم موثر و کارآمد باشد.

به گزارش نوروسافاری به نقل از وبسایت دانشگاه لویولا، در تحقیقی که در دانشگاه لویولای شیکاگو انجام شده مشخص شده است که پروتئین های غیر عادی یافت شده در بیماری های آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون از توانایی مشابهی برای ایجاد آسیب به هنگام حمله به سلول های مغز برخوردارند. این یافته ها احتمالا می توانند مکانیزم گسترش بیماری های آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون و سایر بیماری های مخرب سیستم اعصاب مرکزی و همچنین علت مختل شدن کارکردهای عادی مغز را توضیح دهند. یافته ها همچنین گویای آن است که یک درمان موثر برای یکی از این بیماری های مخرب اعصاب می تواند برای سایر بیماری های مخرب اعصاب هم به خوبی موثر باشد. مطالعه انجام شده توسط دکتر ادوراد کمپبل و دکتر ویلیام فلاوین و همکارانشان، در ژورنالActa Neuropathologica منتشر شده است. کمپبل بیان داشته است که: “درمان احتمالی می تواند شامل تقویت توانایی سلول های مغز برای تجزیه کردن انبوهی از پروتئین ها و وزیکول های آسیب دیده باشد. اگر بتوانیم این کار را در مورد یک بیماری انجام دهیم، در این صورت درمان خوبی را پیدا کرده ایم که برای دو بیماری دیگر هم می تواند موثر باشد.”

بیماری های مخرب اعصاب باعث مرگ نورون ها و سایر سلول های موجود در مغز می شوند و در این راستا، بیماری های مختلف بر نواحی متفاوتی از مغز تاثیر می گذارند. آلزایمر باعث تخریب حافظه می شود در حالی که پارکینسون و هانتینگتون بر قسمت های حرکتی مغز تاثیر می گذارند. هر سه مورد از این بیماری ها، پیش رونده، ناتوان کننده و غیر قابل علاج هستند. مطالعات قبلی بیانگر آن است که در این بیماری ها، پروتئین هایی غیر عادی وجود دارند که به شکلی انبوه در درون سلول های مغز انباشته می شوند. این توده های پروتئینی از یک سلول به سلول دیگر پراکنده می شوند و باعث مرگ سلول های دیگر هم می گردند. پروتئین های مختلفی در هر یک از این بیماری ها شناسایی شده اند: tau در آلزایمر، alpha-synuclein در پارکینسون و پروتئین huntingtin در بیماری هانتینگتون.

طراحی مطالعه

مطالعه ی دانشگاه لویولا بر نحوه ی تهاجم این پروتئین های “به اشتباه تاخورده” به سلول های سالم مغز تمرکز نموده است. محققان مشاهده کرده اند که وقتی این پروتئین ها در درون سلول به وجود می آیند، وارد وزیکول ها (اجزای کوچکی که در درون سلول، توسط غشاهایی احاطه شده اند) می شوند. این پروتئین ها باعث تخریب و یا از هم گسستگی غشاهای وزیکول شده و بدین ترتیب پروتئین های مذکور می توانند به سیتوپلاسم حمله کرده و باعث نقص کارکردی بیشتری شوند. (سیتوپلاسم بخشی از سلول است که در خارج از هسته سلول قرار دارد). مطالعه ی دانشگاه لویولا همچنین نشان داد که یک سلول چطور به هنگام تهاجم این دسته های پروتئینی به وزیکول ها، واکنش نشان می دهد: سلول اقدام به جمع آوری وزیکول های آسیب دیده و توده های پروتئینی می کند و بدین ترتیب هر دو را تخریب نموده و از بین می برد. با این حال پروتئین های مذکور نسبت به تجزیه شدن مقاوم هستند. کمپبل بیان داشته که: “تلاش سلول برای تجزیه ی پروتئین ها تا حدودی مانند تلاش معده برای گوارش و هضم یک دسته میخ است.”

فلاوین این گونه توضیح میدهد: “این موضوع که توده های پروتئینی مرتبط با این سه بیماری، باعث نوعی آسیب یکسان در وزیکول ها می شوند، غیر منتظره است.” محققان دانشگاه لویولا در ابتدا بر روی پروتئین های alpha-synuclein مرتبط با بیماری پارکینسون تمرکز کرده اند. بنابراین از همکار خود، دکتر رونالد مِلکی، خواستند تا نمونه هایی از انواع متفاوت alpha-synuclein را برایشان ارسال کند. اما دکتر ملکی بدون اینکه به محققان لویولا بگوید، انواع دیگری از پروتئین ها را هم ارسال نمود. این امر باعث شد تا با کمال تعجب مشخص شود پروتئین های tau و huntingtin هم می توانند به وزیکول ها آسیب بزنند. کمپبل بیان داشته که یافته های این تحقیق نیاز به پیگیری داشته و بایستی در مطالعات آتی تایید شوند.

تحقیق دانشگاه لویولا تحت عنوان “از هم گسیختگی وزیکول اندوسیتی، مکانیزم پروتئین های آمیلوئیدی برای تهاجم سلولی”، با حمایت بنیاد Michael J. Fox، بنیاد بیماری پارکینسون، بنیاد ARCS ایلینویز، بنیاد Arthur J. Schmitt و منابع دیگر، انجام شده است. کمپبل استادیار بخش میکروبیولوژی و ایمونولوژی دانشگاه لویولا شیکاگو (مدرسه پزشکی استریچ) می باشد. فلاوین هم دانشجوی دکترای همان دانشگاه است. سایر محققان همکار عبارتند از زاخاری گرین، استراتوس اسکارپاتیوتیس و مایکل کانِی از دانشگاه لویولا شیکاگو؛ لوک باست و رونالد ملکی از انستیتوی علم اعصاب Paris-Saclay؛ یاپینگ چو و جفری کوردوور از مرکز پزشکی دانشگاه راش.

 

مترجم: ندا میهمی وبسایت نوروسافاری

 لینک گزارش خبری در سایت دانشگاه لویولا:

Loyola study reveals a crucial feature common to Alzheimer’s, Parkinson’s, and Huntington’s Diseases

لینک مقاله پژوهشی در ژورنال Acta Neuropathologica :

Endocytic vesicle rupture is a conserved mechanism of cellular invasion by amyloid proteins

Check Also

موسیقی شاد گوش کنید و خلاق تر شوید!/ افزایش خلاقیت واگرا با موسیقی.

نوروسافاری | بر اساس مطالعه ی منتشر شده توسط سیمون ریتر از دانشگاه Radboud هلند …

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *