نوروسافاری | بیماری آلزایمر معمولاً به عنوان یک بیماری عصبی استحاله ای توصیف میشود، بیماری که معمولا با از دست دادن حافظه و سردرگمی همراه است.
شمار فزاینده ای از تحقیقات نشان میدهند که زوال عقلی احتمالاً فقط نقطهی اوج آسیب هایی از عوامل مختلف در بیرون از سیستم عصبی مرکزی است که میتوانند اهداف بهتری برای تشخیص زودرس و حتی پیشگیری باشند.
به گزارش نوروسافاری به نقل از ساینس آلرت، اخیرا یک تیم بینالمللی از کانادا و چین یکسری تخریبهایی را در بدن شناسایی کردهاند که به نظر می رسد موجب آسیبهای عصبی منجر به بروز نشانه های آلزایمر می شوند.
ویهانگ سانگ، محقق دانشگاه بریتیش کلمبیا اینگونه بیان میدارد که بیماری آلزایمر به طور مشخص، از بیماریهای مغز به شمار میرود، اما ما نیاز داریم که به تمام قسمتهای بدن توجه کنیم تا بفهمیم که این از بیماری از کجا می آید و چگونه میتوان آنرا متوقف کرد.
بیماری آلزایمر زمانی پدیدار می شود که نواحی کلیدی در قسمتهای خارجی مغز نابود شوند. این فقدان عملکردی با ساختهشدن پروتئینی به نام بتا-آمیلوئید و تغییر شکل پروتئین دیگری به نام تائو در ارتباط است.
پیشرفت شگرفی طی سالهای اخیر در شناسایی ساختار این مواد شیمیایی و راههای احتمالی مقابله با پلاکهای آمیلوئیدی و تائوهای درهم پیچیده به وجود آمده است.
با وجود این، محققان به طور کامل از چگونگی شکلگیری اولیه فرایند آگاهی ندارند. نکاتی پیرامون ژنهای مشترک و رفتارهایی مثل کمخوابی گزارش شدهاند، اما ارتباط بین آنها با شروع بیماری هنوز ناشناخته باقی مانده است.
در مطالعه ی اخیر، محققان به دنبال این سوال بودند که آیا بتا-آمیلوئید جمع شده در نورونهای مرتبط با آلزایمر، میتواند از جایی خارج از مغز منشاء بگیرد یا نه؟
پروتئینهای بتا-آمیلوئید زمانیکه پروتئینهای پیشساز موجود آن در سطح غشای بسیاری از بافتها، به صورت دوتایی با هم جفت میشوند، شکل میگیرند و بنابراین به صورت تکنیکی در هر جایی از بدن میتواند ایجاد شوند.
مهمتر آنکه، آنها قابلیت نفوذ در دیوارهی تقریباً نفوذناپذیر سلولهای جداکنندهی رگهای خونی از جسم خاکستری مغز (سد خونی مغزی) را دارا می باشد.
سانگ بیان میدارد که سد خونی مغزی با افزایش سن، ضعیفتر میشود. “این مساله ممکن است به نفوذ بتا آمیلوئید بیشتر به مغز منجر شود و به آنچه که توسط خود مغز تولید می شود اضافه شده و باعث تسریع فرایند تخریب گردد”.
برای آزمون اینکه پروتئین بتا آمیلوئیدی که در جای دیگری از بدن تولید می شود نه تنها می تواند از سد خونی مغزی عبور کند بلکه می تواند منجر به آسیبهای مسئول ایجاد بیماری آلزایمر شود، محققان روشی به اسم پارابیوسیس را بر روی چند جفت موش امتحان کردند.
یکی از هر زوج برای داشتن ژن نهفته ی انسانی جهت تولید سطح بالایی از بتاآمیلویید مورد اصلاح ژنتیکی قرار گرفت. سپس اولی با استفاده از جراحی به جفتش که حامل ژن نبود و بنابراین نمی بایست بیماری آلزایمر در او شکل بگیرد متصل می شد.
در این مطالعه با اطمینان قطعی ثابت شده که یک سال بعد در موش طبیعی و دستکاری نشده، بیماری آلزایمر مطابق با همان شرایط، یعنی پلاک های بتاآمیلویید و بدشکلی های درهم پیچیده ای از پروتئین های تائو در عصب هایش شکل می گیرد.
این اولین باری است که یک پژوهش به طور صریح نشان می دهد که بیماری آلزایمر می تواند از خارج از مغز نشات بگیرد.
همگام با محققانی که بر نگاهی تازه نسبت به شکل گیری بیماری آلزایمر اصرار می ورزند، مطالعات قبلی بیان کرده اند که در برخی از انواع باکتری ها و ویروس ها نیز ممکن است ایفای نقش کنند.
بدون شک، شکلگیری این بیماری فرایند پیچیده ای است که می تواند علل مختلفی از جمله ژن ها، میکروب ها، سموم تا رفتارهای خود ما داشته باشد.
یافتن جایی که این علل با هم همپوشانی دارند می تواند برای کشف راه هایی برای درمان حیاتی باشد و موجب پیشگیری از شرایطی شود که بیش از ۲۴ میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داده است- رقمی که با افزایش تعداد افراد مسن در جهان رو به افزایش بیشتر است.
پژوهش های بیشتری مورد نیاز است تا به این ارتباطات یافته شده جدید با جزئیات بیشتری بنگرد، اما این یافته بیانگر این است که پزشکان می توانند با افزایش غلظت بتاآمیلوئید را در آزمایش های معمول خون جستجو کنند و این مشکل را قبل از عبور به داخل مغز، درمان کنند.
ترجمه: پریا سالمی – وبسایت نوروسافاری
لینک گزارش پژوهشی در ژورنال Molecular Psychiatry:
Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer’s disease pathologies
لینک گزارش خبری در سایت Science Alert:
Alzheimer’s Could Actually Start Elsewhere in The Body And Not The Brain, Says Study