ارتباط افسردگی با التهاب مغز (معرفی کتاب)

نوروسافاری | به بهانه ی انتشار کتاب «ذهن ملتهب: نگاهی افراطی بر افسردگی»

The Inflamed Mind: A Radical New Approach to Depression- Edward Bullmore Short (2018)

نگاهی داریم به ارتباط بین افسردگی و التهاب مغزی و رویکرد این کتاب.

به ازای هر چهار نفر، یک نفر افسردگی را در مقطعی از زندگی خود تجربه می​کند. به دلیل ناشناخته بودن علل افسردگی درمان آن مشکل است.  ادوارد بالمور روان​پزشک طرف​دار نظریه ا​ی افراطی است که به تازگی با اقبال مواجه شده است, او در کتاب ذهن ملتهب که به تازگی منتشر شده به بررسی شواهد موجود در نقش التهاب مغز در افسردگی پرداخته است.

به گزارش نوروسافاری به نقل از نچر، کتاب متقاعد کننده است و جامعه ​ی پزشکی و داروسازی را دعوت  می​کند که با این رویکرد جدید به مساله بپردازند. ابتدا نگاهی به تاریخ روان​پزشکی دارد و تغییر دید دکارتی را بیان می​کند. دیدی که بیماری​های بدن را مربوط به پزشک و مشکلات غیرمادی مرتبط به ذهن را در حوزه​ی کاری روان​پزشک می​داند. او به این بحث می​پردازد که اگر قبول کنیم گاهی افسردگی ناشی از عفونت یا سایر عوامل التهاب​زا در بدن است, نیاز به درمان​های جدیدی خواهیم داشت.

ایده های اولیه

در سال ۱۹۸۹ بالمور در دوره​ی آموزشی​اش در بیمارستانی در لندن با بیماری برخورد می​کند که همزمان دچار رماتیسم مفصلی (rheumatoid arthritis) و افسردگی است. او تشخیص خود را با پزشک ارشدش در میان می​گذارد. در حالی که در نظر او افسردگی بیمار قابل توجه بوده است, به نظر پزشک ارشد حال روانی بیمار بی اهمیت بود و نتیجه​ی طبیعی شرایط فیزیکی دردناکش بوده است.

این تجربه انگیزه​ای شده است تا بالمور با کمک گرفتن از تاریخچه​ی دوهزار ساله​​ی پزشکی از زمان بقراط تا نتایج کارهای سانتیاگو رامونی کاحال (Santiago Ramón y Cajal) نوروآناتومیست برنده​ی جایزه​ی نوبل ۱۹۰۶  به بیان نقطه نظرات خود بپردازد.

توسعه داروهای ضد افسردگی

پس از پایان دادن به آموزش​های اولیه و گرفتن تخصص در روان​پزشکی, بالمور به محدودیت​های روش علمی پی می​برد. توسعه​ی مهارکننده​های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRIs) مثالی است که به کمک آن به بیان این محدودیت​ها در این کتاب پرداخته است.

او پیدایش داروهای ضدافسردگی را در این کتاب مرور می​کند. ایپرونیازید (iproniazid)  به عنوان یکی از اولین داروهای ضدافسردگی شناخته می​شود. این دارو در واقع آنتی​بیوتیکی است که به واسطه​ی درمان عفونت باکتری (Mycobacterium tuberculosis) عامل بیماری سل در سال ۱۹۵۰ شناخته ​شد که پس از مشخص شدن کارایی​اش در درمان سل خیلی زود به عنوان داروی ضدافسردگی هم شناخته شد. پس از آن نظریاتی شکل گرفت که تاثیر روانی دارو را ناشی از اثر آن بر افزایش انتقال​دهنده​های عصبی, آدرنالین و نورادرنالین می​دانست. این​گونه بود که تمرکز داروسازان  روی انتقال​دهنده​های عصبی بیشتر شد.

داروی پروزاک  (Prozac (fluoxetine) که باعث افزایش انتقال​دهنده​ی عصبی سروتونین می​شود, برای اولین بار در سال ۱۹۸۰ معرفی شد و انقلابی در روان​پزشکی به وجود آورد. اما خیلی زود مشخص شد که فقط بخش اندکی از بیماران می​توانند از فواید آن استفاده کنند. بالمور بیان می​کند که نظریه​ی سروتونین همانند نظریه​ی میل جنسی فروید و نظریه​ی مزاج بقراط نظریه​ی مطلوبی نیست. پس از شکست نظریه​ی سروتونین, روان​پزشکی دچار توقف می​شود. حال به نظر می​آید که پنجره​ای گشوده شده است.

ورود به عصری جدید؟

به نظر می​آید که سد خونی-مغزی از آنچه تصور می​شده است نفوذپذیری بیشتری داشته باشد. طیفی از نتایج تحقیقات منتشر شده نشان می​دهند که پروتئین های بدن می​توانند خود را به مغز برسانند. این پروتئین​ها می​توانند شامل پروتئین​های التهابی (سایتوکاینها cytokines) نیز بشوند. بالمور با کنار هم گذاشتن شواهد می​خواهد نشان دهد که التهاب مغز می​تواند با افسردگی مرتبط باشد.

اما اینکه شخص مبتلا به عفونت دچار افسردگی هم بشود چندان عادلانه به نظر نمی​رسد. آیا توضیح تکاملی هم می​توان برای این موضوع یافت؟ به نظر بالمور افسردگی می​تواند شخص بیمار را از جامعه منزوی کند تا به این صورت از گسترش بیماری جلوگیری  شود.

بیماری​های مغزی دیگری نیز هستند که می​توانند با التهاب در ارتباط باشند. ارتباط بیماری​های تحلیل​ برنده عصبی یا استحاله عصبی (neurodegenerative diseases) مانند آلزایمر با التهاب  مورد مطالعه قرار گرفته است. اما از تاریخ پر فراز و نشیب دانش مغز آموخته ایم که می​بایست صبور بود و باید منتظر تحقیقات بیشتر باشیم. پشت اشتیاق بی حد و حصر بالمور به اثبات نظریاتش، چنین نگرشی به علم را قبول دارد و تحسین می کند.

ترجمه: علیرضا کاووسی – وبسایت نوروسافاری

لینک منابع:

Depression: the radical theory linking it to inflammation

Is ‘friendly fire’ in the brain provoking Alzheimer’s disease?