خانه / آناتومی اعصاب / “درمان اعتیاد به کوکایین و کراک” با دارویی جدید

“درمان اعتیاد به کوکایین و کراک” با دارویی جدید

۲۰۱۶۰۸۱۸contet

نوروسافاری| اعتیاد به کوکایین یک معضل عمده در ایالات متحده امریکا است که مرگ ناشی از آن در فاصله سالهای ۲۰۱۴-۲۰۰۱ ، ۴۲ درصد افزایش یافته است.

اکنون به نظر می رسد محققان راهی برای تغییر این مسآله یافته اند.

به گزارش نوروسافاری به نقل از وبسایت موسسه اسکریپس، مطالعه جدیدی که توسط محققین در ( The Scripps Research Institute (TSRI انجام شد توضیح می دهد که چگونه هدف قرار دادن و توقف فعالیت یک گیرنده مغزی به نام TrkB، رفتار جستجوگرانه کوکایین در موش را کاهش داده و راهی به سوی درمان احتمالی اعتیاد به کوکایین می گشاید.

بیشتر بدانید:  ترک اعتیاد به مواد مخدر و الکل با مصرف داروی فشار خون

 کوکایین که به نام های کوک ، کراک یا blow نیز شناخته می شود یک داروی غیر قانونی است که از برگ های گیاه Erythroxylum  در آمریکای جنوبی به دست می آید.

کوکایین یک داروی محرک و بسیار اعتیاد آور است که مسیر های پاداش در مغز به نام سیستم پاداش مزوکورتیکولیمبیک را فعال نموده و حس سرخوشی و لذت ایجاد کرده و در نتیجه باعث جستجوی بیشتر آن توسط فرد می شود.

بر اساس آمار انستیتوی ملی سو مصرف مواد (NIDA) در سال ۲۰۱۴ حدود ۹۱۳۰۰۰ نفر در ایالات متحده ویژگی های اعتیاد به کوکایین را دارا بوده  و از تعداد تقریبی ۱.۳ میلیون مراجعه به بخش های اورژانسی به علت سو مصرف مواد در سال ۲۰۱۲، بیش از ۵۰۰ هزار مراجعه به دنبال سو مصرف کوکایین بود.

در حال حاضر دارویی برای درمان اعتیاد به کوکایین وجود ندارد و درمانها بیشتر منوط به رفتار درمانی است. هر چند کانتت و همکارانش یک درمان دارویی برای اعتیاد به کوکایین پیشنهاد می کنند.

بیشتر بدانید:  ۱۸ ماده غذایی اعتیاد آور

TrkB هدفی برای مبارزه با اعتیاد به کوکایین

مطالعات پیشین در مدلهای حیوانی اعتیاد به کوکایین نشان داده است که استفاده مکرر از این دارو منجر به تغییرات در دو ناحیه اصلی سیتم پاداش مزوکورتیکولیمبیک یعنی نوکلئوس آکومبنس و کورتکس پره فرونتال مدیال می شود.

دانشمندان دریافتند این تغییرات تا حدی در نتیجه تغییر در تولید فاکتور نوروتروفیک مغزی  BDNF-پروتئینی که گیرنده های TrkB را فعال می کند- ایجاد می شوند و تزریق مستقیم BDNF به داخل نوکلئوس آکومبنس رت ها منجر به تشدید رفتار جستجوگرانه کوکایین می گردد. به عبارت دیگر مطالعات نشان می دهد که مهار تولید BDNF یا سیگنالینگ BDNF/TrkB در نوکلئوس آکومبنس، علایم وابستگی به دارو را در رت ها کاهش می دهد.

علیرغم نگرش محققین به تارگتینگ و بلوک TrkB به عنوان راهی برای مبارزه با اعتیاد به کوکایین و دیگر داروها، این کار آنها بدون چالش نبوده است.

به عنوان مثال کانتت و همکارانش متوجه شدند که BDNF در کورتکس پره فرونتال مدیال، رفتار های وابستگی را کاهش می دهد- همانطور که در مطالعات رت به اثبات رسید. اگر چه مسدود کردن سیگنالینگ BDNF/TrkB در این ناحیه، این رفتار ها را تشدید می نماید.

مایکل ورهج نویسنده همکار مقاله می گوید: بر پایه این مطالعات پیشین ، ما بسیار مشتاق بودیم تا تحقیق کنیم آیا انسداد گیرنده های TrkB در سراسر مغز جهت کاهش انگیزش برای مصرف کوکایین مفید خواهد بود یا زیان آور.

بیشتر بدانید:  تکانشگری، فاکتور خطری برای اعتیاد به غذا و چاقی است.

 مهار کننده TrkB وابستگی به کوکایین را در رت ها کاهش داد

تیم تحقیق ، اثرات یک ترکیب جدید به نام cyclotraxin-B – که قادر به حرکت از جریان خون به مغز و بلوک گیرنده های TrkB می باشد- را بر روی رت هایی که آموزش دیده بودند تا به منظور خود تجویزی کوکایین اهرمی را فشار دهند، آزمایش کردند.

در نتیجه این آزمایش، رت ها به میزان بسیار چشمگیری کوکایین کمتری استفاده نموده و به دفعات کمتری اهرم را فشار دادند. به علاوه، رت های آموزش دیده پس از یک دوره قطع دارو، به آغاز مصرف مجدد دارو کمتر تمایل داشتند. همه این فاکتورها نشان دهنده کاهش وابستگی به کوکایین بود.

 همچنین محققین دریافتند که cyclotraxin-B منجر به فعالیت سیگنالینگ بیش از حد نرمال TrkB در نوکلئوس آکومبنس می شود.

همچنین به طرز جالبی درمان با مهار کننده TrkB منجر به علایم فعالیت سیگنالینگ بیش از حد نرمال TrkB در کورتکس پره فرونتال مدیال می شود.

 

کانتت توضیح داد: ما انتظار داشتیم که آنتاگونیست، عملکرد اولیه خود را در نوکلئوس آکومبنس اعمال کند، ناحیه ای که مهار فعالیت ایجاد شده توسط کوکایین منطقی است. در حالی که آنچه در کورتکس پره فرونتال اتفاق افتاد احتمالا در زنجیره های پایین تر رخ داده تا اینکه اثر مستقیم آنتاگونیست TrkB در آن ناحیه اعمال شده باشد.

یک یافته مهم تیم این بود که cyclotraxin-B، اشتهای جوندگان برای محلول گلوگز خوش طعم را کاهش نداد. کانتت بیان کرد: این یافته خوبی بود زیرا نشان می داد که آنتاگونیست TrkB اثر خود را با سرکوب کلی اشتها یا فعالیت اعمال نمی کند بلکه اختصاصا حس پاداش و انگیزه ناشی از کوکایین را کاهش می دهد.

بیشتر بدانید:  نکوداشت مقام استاد، دکتر فرشته معتمدی

به طور کلی تیم تحقیق بیان می کند که این یافته ها نشانگر آن است که بلوک گیرنده های TrkB در مغز امکان مهار سوء مصرف کوکایین را فراهم می کند.

 

رویهمرفته اطلاعات ما نشان می دهد تجویز سیستمیک آنتاگونیست TrkB، که در مغز نفوذ می کند، منجر به اعمال اثر در مناطق اختصاصی مغز شده و احتمالا یک استراتژی دارویی برای درمان اعتیاد به کوکایین می باشد.

ترجمه: مهدی هوشمندی – وبسایت نوروسافاری

لینک خبر این پژوهش در وبسایت موسسه اسکریپس و MN:

TSRI Study Supports New Strategy to Fight Cocaine Addiction

Cocaine addiction reversed in rats with novel compound

لینک گزارش این پژوهش در Journal of Neuroscience:

Systemic Delivery of a Brain-Penetrant TrkB Antagonist Reduces Cocaine Self-Administration and Normalizes TrkB Signaling in the Nucleus Accumbens and Prefrontal Cortex

همچنین ببینید

چگونه استرس بی اشتهایی عصبی ایجاد می کند؟

4.9 11 نوروسافاری | مطالعه ای نشان می دهد که چگونه استرس در مدل حیوانی …

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *