نوروسافاری | بر اساس تحقیقات جدید دانشگاه بریتیش کلمبیا، واکنش های بیوشیمیایی که باعث ایجاد بیماری آلزایمر میشوند، میتوانند در دوران جنینی یا بلافاصله پس از تولد آغاز شوند؛ در صورتی که جنین یا نوزاد تازه متولد شده مقدار کافی ویتامین آ دریافت نکند. به گزارش نوروسافاری به نقل از بخش خبری سایت دانشگاه بریتیش کلمبیا، این یافته های جدید که بر اساس مطالعات جدید بر روی موش هایِ مهندسی ژنتیک شده به دست آمده است، همچنین نشان داد که مکمل هایی با مقادیر کم از ویتامین آ میتوانند در موش های تازه متولد شده، سرعت پیشروی بیماری های انحطاطِ نورونی را کاهش دهد. دکتر ویهانگ سانگ، استاد روانپزشکی و رئیس تحقیقات بیماری آلزایمر کانادا گفت:" نتایج تحقیقات ما به وضوح نشان داد که کمبود اندک ویتامین آ حتی در دوران بارداری، تاثیر زیان آوری بر رشد و توسعه ی مغز جنین داشته و همچنین تاثیر بلند مدتی را بر جای میگذارد که ممکن است در آینده باعث بروز آلزایمر شود." دکتر سانگ این مطالعه ی جدید را بر پایه ی مطالعات گذشته قرار داد، که طبق آنها، پایین بودن سطح ویتامین آ با نقص توانایی های شناختی همراه بود. با همکاری دکتر تینگیو لی و برخی دیگر، در بیمارستان کودکان دانشگاه پزشکی چانگکینگ، آنها به بررسی تاثیرات محرومیت از ویتامین آ در دوران جنینی و دوران اولیه ی بعد از تولد در مدل بیماری آلزایمر موش ها پرداختند. مراحل اولیه ی توسعه و رشد مغز، بسیار حیاتی و مهم هستند زیرا بافت مغز در طول این دروه برای مابقی عمر فرد برنامه ریزی میشود. محققان مشاهده کردند که حتی مقدار اندکی از کمبود ویتامین آ میزان تولید پروتئین amyloid beta را افزایش میدهد. پروتئینی که در بیماری آلزایمر باعث تشکیل پلاک هایی میشود که نورون ها را محصور کرده و انها را در نهایت میکشد. آنها همچنین دریافتند که این موش ها، در هنگام کمبود ویتامین آ ، عملکرد بدتری در دوران بزرگسالی خود در تست های استاندارد یادگیری و حافظه از خود نشان میدهند. نوزادان موشی که در دوران جنین کمبود ویتامین آ داشتند، حتی زمانی که رژیم غذایی عادی مانند سایرین دریافت کردند، عملکرد مغز آنها ضعیف تر از نوزادان موشی بود که در دوران جنینی رژیم غذایی با مقدار عادی مواد مغذی داشتند (عدم کمبود ویتامین آ) اما پس از تولد کمبود ویتامین آ را تجربه کرده بودند. به بیان دیگر، آسیب، قبلا در دوران جنینی ایجاد شده بود. با این حال دکتر سانگ و همکارانش نشان دادند که تا حدی امکان معکوس کردن این فرآیند وجود دارد: موش هایی که در دوران جنینی از کمبود ویتامین آ رنج میبردند، اما پس از تولد بلافاصله مکمل دریافت کرده بودند، از موش هایی که مکمل دریافت نکرده بودند، در تست ها بهتر عمل کردند. دکتر سانگ اذعان کرد:" در برخی از موارد، فراهم کردن مکمل برای نوزادان موشِ مدل بیماری آلزایمر توانست مقادیر پروتئین amyloid beta و ناتوانی های موجود در حافظه و یادگیری را کاهش دهد. در واقع مساله این است که درمان زودتر، یعنی نتیجه ی بهتر." این مطالعه که در ژورنال Acta Neuropathologica منتشر شده است، همچنین شامل شواهدی، حاکی از ارتباط فراموشی و ویتامین آ در سال های آینده ی زندگی بود. دکتر سانگ و همکارانش با آزمایش ۳۳۰ نفر سالخورده در چانگکینگ، دریافتند که ۷۵ درصد از افرادی که کمبود اندک یا قابل توجه ویتامین آ داشتند، دچار نقص توانایی های شناختی بودند در حالی که ۴۷ درصد افرادی که سطح ویتامین آ در آنها عادی بود، دچار این اختلالات بودند. با این اوصاف دکتر سانگ در مورد برخورد عجولانه و زیاده روی هشدار داد، کمبود ویتامین آ علی رغم اینکه در مناطق کم درآمد جهان شایع است اما در آمریکای شمالی نادر است و زیاده روی در مصرف آن میتواند زیان آور باشد. بخصوص زنان باردار نباید در مصرف مکمل های ویتامین آ زیاده روی کنند. یک رژیم غذایی متعادل بهترین روش برای حصول اطمینان از دریافت مواد مغذی کافی به بدن است. ترجمه : سید محمد رضا گواهی - وبسایت نوروسافاری گزارش خبری در سایت دانشگاه بریتیش کلمبیا: The roots of Alzheimer’s disease can extend as far back as the womb مقاله ی پژوهشی در ژورنال Acta Neuropathologica: Marginal vitamin A deficiency facilitates Alzheimer’s pathogenesis