نوروسافاری | در دهه ۶۰ میلادی دانشمندان دریافتند که در صورتی که یک چشم حیوان "در دوران خاصّی از زندگی" بسته شود، نواحی از قشر بینایی مغز که اطلاعات دریافتی از چشم بسته شده را پردازش می کنند، حال به پردازش اطلاعات دریافتی از چشم باز میپردازند، به این دوران از زندگی حیوان "دورهٔ بحرانی" می گویند که در آن مغز در حال رشد حساسیت زیادی به عوامل محیطی دارد. به گزارش نوروسافاری از ریکن، مطالعات بعدی محققین نشان داد آغاز دورهٔ بحرانی با بلوغ شبکه نورونهای مهاری گاباارژیک ارتباط دارد. تئوری که اخیرا توسط دانشمندان ریکن ارائه شده نشان می دهد چگونه افزایش مهار می تواند آغازگر دورهٔ بحرانی باشد. با مدلسازی عصبی قشر بینایی، در این تحقیق نشان داده اند که مهار ایجاد شده، فعالیت خودبخودی نورونها را بیشتر از فعالیت ناشی از تجربه های بصری کاهش می دهد. این تئوری در مدل حیوانی ترانسژنیک خاص -که حیوان فاقد آنزیم سازندهٔ گابا است- نیز ثابت شده است. این حیوان هرگز وارد دورهٔ بحرانی نمیشود ولی تزریق دیازپام (داروی مقلد اثر گابا) منجر به کاهش در فعالیت خودبخودی نورونها می شود و می تواند آغاز دوره بحرانی را در این مدل حیوانی سبب شود. نتایج این تحقیق ممکن است به القاء درمانی تغییرات در شبکههای عصبی با تغییر در فعالیت خودبخودی نورونها در دورانی خاص کمک کند. این تحقیق در مجلهٔ نورون گزارش شده است: A Theory of the Transition to Critical Period Plasticity: Inhibition Selectively Suppresses Spontaneous Activity تالیف: دکتر میر شهرام صفری - وبسایت نوروسافاری