نوروسافاری | دانش مغز و علوم اعصاب دانش مغز و علوم اعصاب. در این وبسایت خلاصه ای از مهمترین تحقیقات همه رشته های علوم اعصاب و مغز را می توانید به زبان ساده بخوانید. تلاش ما جهت هم افزایی بین رشته ای جهت پیشرفت بیشتر این علم است.
نوروسافاری | در مطالعه‌ای محققین دانشگاه جان هاپکینز اعلام کردند شواهد مازادی مبنی بر این حقیقت یافته‌اند که بیماری پارکینسون ریشه در سلول‌های سیستم گوارشی دارد که سپس از طریق عصب واگ به مغز منتقل می‌شود. این مطالعه، که در ماه ژوئن توسط مجله نورون چاپ شد، یک مدل جدید و دقیق‌تر برای بررسی داروهای جلوگیری کننده یا متوقف کننده پیشرفت بیماری پارکینسون ارائه می‌دهد.
به گزارش نوروسافاری از دانشگاه جان هاپکینز، دکتر Ted Dawson، رئیس مرکز مطالعه مهندسی سلول جان هاپکینز و پروفسور نورولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز می‌گوید:
این یافته‌ها گواه دیگری بر نقش مهم روده در ایجاد بیمای پارکینسون هستند و مدلی را به ما می‌دهند که می توانیم به کمک آن پیشرفت بیماری پارکینسون را از مراحل ابتدایی مطالعه کنیم.
مشخصه بارز بیماری پارکینسون وجود پروتئین‌های با تاخورده‌گی غلط به نام آلفا سینوکلئین در سلول‌های مغزی است. زمانی که پروتئین‌هایی از این دست به هم میپیوندند، باعث مرگ بافت عصبی شده و نوار‌هایی از ماده مرده مغز به نام اجسام لوی ایجاد می‌شوند. به مرور که سلول‌های مغز از بین می‌روند، توانایی فرد نیز برای انجام فعالیت‌های حرکتی، تفکر و یا تنظیم عواطف مختل می‌شود.
این مطالعه جدید مشاهدات نوروآناتومیست آلمانی به نام Heiko Braak را بهتر توضیح می‌دهد که مشاهده کرده بود در افراد پارکینسونی تجمعات پروتئین آلفا سینوکلئین در نواحی از مغز که سیستم گوارشی را کنترل می‌کنند وجود دارد. Hanseok Ko، دانشیار نورورلوژی دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز می‌گوید:
وجود این پروتئین‌های مخرب برای عصب در مغز با بروز برخی علائم اولیه بیماری پارکینسون مانند یبوست همراه است. Braak فرضیه‌ای را ارائه داد مبنی بر این که بیماری پارکینسون از طریق نورون‌ها بالا می‌رود و سیستم گوارشی را به مغز مرتبط می کند درست مثل یک نردبان.
سفر پروتئین بد تاخورده از طریق عصب واگ
شواهد رو به فزون بسیاری نشان داده‌اند ارتباط سیستم گوارش-مغز بیماری پارکینسون را شروع میکند. محققین بیشتر کنجکاو بودند بدانند آیا پروتئین با تاخورده‌گی غلط می‌تواند در راستای یک دسته عصبی به نام عصب واگ منتقل شود که مانند یک کابل الکتریکی از معده و روده کوچک به مغز کشیده می‌شود.
برای بررسی این مورد، دانشمندان ۲۵ میکروگرم از پروتئین آلفا سینوکلئین تولید شده در آزمایشگاه را به روده چندین موش سالم تزریق کردند. آن‌ها سپس پس از یک، سه، هفت و ده ماه از تزریق از مغز موش‌ها نمونه‌گیری کردند و نمونه ها را مورد آنالیز قرار دادند. طی ده ماه آزمایش دانشمندان شواهدی یافتند که نشان می‌داد در سیستم گوارشی پروتئین آلفا سینوکلئین در جایی که عصب واگ به سیستم گوارشی متصل می‌شود شروع به تولید شدن میکند و سپس در تمام قسمت های مغز گسترش پیدا میکند.
دانشمندان سپس یک آزمایش مشابه را انجام دادند، با این تفاوت که این بار با جراحی، عصب واگ را در یک گروه از موش‌ها قطع کردند و سپس مجددا پروتئین آلفا سینوکلئین را در سیستم گوارشی تزریق کردند. با بررسی انجام شده در طی هفت ماه، آن‌ها مشاهده کردند که موش‌های با عصب واگ بریده شده هیچ یک از علائم مرگ سلولی یافته شده در موش با عصب سالم را نداشتند. Dawson می‌گوید:
عصب بریده شده به نظر مانع گسترش پروتئین بدتاخورده می‌شد.
بررسی تغییرات رفتاری در پارکینسون
دانشمندان در ادامه بررسی کردند که آیا این تفاوت‌های فیزیکی در پیشرفت بیماری پارکینسون منجر به تغییرات رفتاری می‌شود؟ برای این منظور، آن‌ها رفتار سه گروه موش را مطالعه کردند. گروه اول: موش‌های تزریق شده با پروتئین بدتاخورده آلفا سینوکلئین. گروه دوم: موش‌های تزریق شده با پروتئین بدتاخورده آلفا سینوکلئین و عصب واگ قطع شده. گروه سوم: موش‌های کنترل، بدون تزریق و بدون قطع عصب. محققان آزمون‌های رفتاری مورد استفاده برای تشخیص علائم بیماری پارکینسون در موش، شامل ساختن آشیانه و کشف محیط جدید، را بررسی کردند.
دانشمندان ابتدا برای ارزیابی مهارت‌های حرکتی دقیق در موش آن‌ها را هنگام ساختن آشیانه در محوطه اطراف‌شان مورد بررسی قرار دادند، این مهارت‌ها به طور معمول در انسان تحت تاثیر بیماری پارکینسون قرار می‌گیرد. موش‌های سالم غالبا تپه‌های بزرگ و انبوهی می‌سازند که می‌توانند در آن پنهان شوند. ساختن لانه کوچک و نامنظم نشانه وجود اختلالی در سیستم کنترل حرکتی است.
هفت ماه پس از تزریق، محققان مواد لانه‌سازی را در اختیار موش قرار دادند و رفتار ساخت آشیانه را برای ۱۶ ساعت مشاهده کردند و بعد توانایی آن‌ها را در این کار با عددی بین ۰-۶ امتیاز دهی کردند. آن‌ها مشاهده کردند موش‌هایی که پروتئین آلفا سینوکلئین دریافت کرده بودند امتیاز کمتری را در ساخت آشیانه کسب می‌کردند.
درحالی که گروه کنترل و گروه با عصب واگ قطع شده به طور مرتب امتیاز ۳ یا ۴ را در ساختن لانه کسب می‌کردند، موش‌هایی که پروتئین آلفا سینوکلئین دریافت کرده بودند امتیاز کمتر از یک کسب می‌کردند. همچنین درحالی که بیشتر موش‌ها تمام ۲٫۵ گرم مواد تامین شده برای آشیانه سازی را استفاده می‌کردند، گروه موش‌هایی که پروتئین آلفا سینوکلئین را دریافت کرده بودند کمتر از نیم گرم از مواد لانه‌سازی را استفاده می‌کردند. Ko می‌گوید:
همانند علائم بیماری پارکینسون در انسان، موش ها نیز با پیشرفت بیماری در کترل حرکتی دقیق دچار اختلال می‌‌شدند.
بررسی اضطراب در پارکینسون
در یک مطالعه دیگر، برای بررسی بیشتر علائم مشابه پارکینسون در انسان و موش، میزان اضطراب اندازه‌گیری شد. برای این منظور واکنش موش در کشف و بررسی یک محیط جدید مشاهده شد.
برای این مورد، دانشمندان موش را در یک جعبه بزرگ ماز قرار دادند به طوری که یک دوربین می‌توانست حرکت موش را دنبال کند. موش‌های سالم کنجکاو هستند و زمانی را برای بررسی تمام قسمت‌های محیط جدید صرف می‌کنند. اما موش‌های با کاهش شناختی، مضطرب هستند و بیشتر تمایل دارند که در قسمت‌های تاریک جعبه بمانند.
گروه محققین دریافتند که گروه کنترل و موش‌هایی که عصب واگ‌شان قطع شده بود تا در برابر بیماری پارکینسون محافظت شوند بین ۲۰ تا ۳۰ دقیقه از زمان‌شان را برای بررسی قسمت مرکزی جعبه اختصاص می‌دادند. اما، موش‌هایی که پروتئین سینوکلئین را دریافت کرده بودند و عصب واگ سالم داشتند کمتر از پنج دقیقه را صرف کشف و بررسی قسمت مرکزی کردند و بیشتر زمان را در قسمت‌های حاشیه جعبه حرکت می‌کردند که بیان کننده میزان بالای اضطراب است. به گفته دانشمندان این رفتار از علائم بیماری پارکینسون است.
روی هم رفته، نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که آلفا سینوکلئین با تاخورده‌گی غلط می‌تواند توسط عصب واگ از سیستم گوارشی به مغز موش منتقل شود و بستن این مسیر انتقال می‌تواند کلیدی باشد برای جلوگیری از بروز نشانه‌های فیزیکی و شناختی بیماری پارکینسون.
Dawson می‌گوید:
این یک کشف هیجان انگیز در این حوزه پژوهشی است و نشانگاه جدیدی را برای مداخلات اولیه در بیماری پارکینسون معرفی میکند .
دانشمندان می‌گویند آن‌ها به دنبال کشف بخش‌هایی از عصب واگ هستند که محل انتقال پروتئین آلفا سینوکلئین می‌باشد. آن‌ها همچنین به دنبال یافتن مکانیسم‌های بالقوه جلوگیری از این فرایند هستند.
ترجمه: پریسا ایلون – وبسایت نوروسافاری
لینک مقاله:
Transneuronal Propagation of Pathologic α-Synuclein from the Gut to the Brain Models Parkinson’s Disease
لینک خبر:
New Animal Study Adds to Evidence of Parkinson’s Disease Origins in the Gut
