خانه / آناتومی اعصاب / التهاب منجر به عدم تعادل شیمیایی در اسکیزوفرنی می شود

التهاب منجر به عدم تعادل شیمیایی در اسکیزوفرنی می شود

نوروسافاری l اسکیزوفرنی و اختلالات روان پریشیِ دیگر با ناهنجاری هایی در یک یا چند مورد از پنج زمینه زیر مشخص میشوند:

۱٫ هذیان: عقاید ثابتی که با وجود شواهد مغایر، پذیرای تغییر نیستند.

۲٫ توهم: تجربیاتِ شبه ادراک که بدون محرک بیرونی رخ میدهند.

۳٫ تفکر و گفتار آشفته: جابجایی از موضوعی به موضوع دیگر.

۴٫ رفتار حرکتی بسیار آشفته یا ناهنجار: از حماقت های بچگانه تا سراسیمگی غیرقابل پیش بینی یا منفی گرایی، لالی و بُهت.

۵٫ نشانه های منفی: بی ارادگی و کاهش ابراز هیجانی. این اختلال موجب تحریف واقعیت در فرد و قطع ارتباط با حقایق بیرونی میشود.

به گزارش نوروسافاری از دانشگاه مک کواری سیدنی، اخیرا یک مطالعه منتشر شده در مجله روانپزشکی مولکولی نشان داد که تغییرات التهابی در گذرگاههای بیوشیمیایی در افراد مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی رخ میدهد که در ارتباطات صحیح میان سلولهای عصبی مغز اختلال ایجاد میکند. پژوهشگران مدارک مستقیمی را دریافتند که نشان دهنده افزایش تولیدِ ماده «کینورنیک اسید» در مغز این افراد است. این ماده یکی از رسپتور های اصلیِ گلوتامات را مسدود میکند. این مطالعه با همکاری پژوهشکده علوم اعصاب استرالیا ، دانشگاه نیووِلز جنوبی استرالیا و دانشگاه مک کواری انجام شده است.

پروفسور “شانون ویکرت” از پژوهشکده علوم اعصابِ سیدنی واقع در استرالیا میگوید:

ما دریافتیم که التهاب، نقش مهمی در آسیب مغزیِ بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ایفا میکند. با این حال، هنوز نمیدانیم که کدام گذرگاه التهابی منجر به آسیب مغزی در مبتلایان به اسکیزوفرنی میشود.

از مدتها پیش این مسئله مشکوک، مورد توجه بوده است که متابولیسم آمینواسیدِ «تریپتوفان» (که بعنوان سازنده نوروترانسمیترِ شادی آورِ «سروتونین» شناخته میشود) در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارد. در هنگام التهاب، تریپتوفان به ماده کینورنیک اسید تبدیل میشود که این ماده میتواند از طریق دو گذرگاه عصبی منتقل شود؛ یکی از راهها منجر به تولید ترکیب شیمیایی به نامِ کوینولینیک اسید و یکی دیگر منجر به تولید کینورنیک اسید میشود. اما این مسئله که کدام راه منجر به آسیب مغزیِ مرتبط با اسکیزوفرنی میشود، هنوز مورد بحث است.

کینورنیک اسید با مسدود کردن گیرنده NMDA مغز، نقش مهمی در حفاظت از سلولهای مغزی در برابرِ برانگیختگیِ بیش از حد ایفا میکند. با این حال، انسدادِ گیرنده NMDA میتواند منجر به سایکوز (روان پریشی) شود.

بیشتر بدانید:  آشتی سه فرضیه نامرتبط اسکیزوفرنی

زمینه های اتیولوژی (سبب شناسی):

عوامل ژنتیکی (ژن ها):

۱٫       ژن GRIA1: تولیدِ یک رسپتور آیونوتروپیکِ گلوتامات که موجب انتقال سریع سیناپسی میشود.

۲٫       ژن GRIN2A: تولیدِ یک پروتئین کانالی یونی گلوتامات و واسط مهمِ پلاستیسیته عصبی.

۳٫       ژن GRM3:  کد گذاریِ رسپتور متابوتروپیک۳ گلوتامات (یکی از رسپتور های عمده تحریکی در دستگاه عصبی مرکزی).

عوامل بیولوژیک(نوروترانسمیترها):

ناهنجاری در میزان دوپامین و گلوتامات در کورتکس پریفرونتالِ بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی گزارش شده است. رسپتور های NMDA در مسیر ترشح دوپامین به استریاتوم و کورتکسِ فرونتالِ این بیماران نقش دارند. برخلاف رسپتور های دوپامینی، رسپتور های گلوتامات در مناطق کورتیکال و ساب کورتیکالِ مغز یافت میشوند. فعالیتِ دوپامین، توسط نوروترانسمیتر GABA و گلوتامات تنظیم میشود. سطوح بالای گلوتامات در بخش پشتیِ هسته دمی مغز مبتلایان به اسکیزوفرنی یافت شده است. بی نظمی دوپامین در هسته های قاعده ایِ بیماران اسکیزوفرنی یکی از ویژگیهای آسیبهای مرتبط با تحلیل تواناییهای شناختیِ این افراد است. ازطرفی، بی نظمی گلوتامات در کورتکس پریفرونتال و هیپوکامپ موجبِ ترشح دوپامین به استریاتوم میشود. این تغییرات در نتیجه بی نظمی های ژنی در این افراد رخ میدهد.

بیشتر بدانید:  آیا شخص مبتلا به اسکیزوفرنی واقعا چندین شخصیت دارد؟

تهیه و تنظیم و ترجمه: عارف تبحری – وبسایت نوروسافاری

لینک مقاله:

Dysregulation of kynurenine metabolism is related to proinflammatory cytokines, attention, and prefrontal cortex volume in schizophrenia

لینک خبر:

Inflammation linked to chemical imbalance in schizophrenia

همچنین ببینید

شناسایی روش متفاوت مغز برای یادگیری در پیری

5 / 5 ( 2 votes )  نوروسافاری | تحقیق جدید صورت گرفته می تواند …

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *