پنج شنبه , آذر ۲۳ ۱۳۹۶
Home / آخرین اخبار / شناسایی مبنایی جدید برای “اختلال کمبود توجه”

شناسایی مبنایی جدید برای “اختلال کمبود توجه”

MIT-AttentionDeficit_2

 

نوروسافاری| یافته های جدید می توانند به دانشمندان در یافتن درمانهایی جدید برای ADHD و اختلالات دیگر، کمک کنند.  بیش از ۳ میلیون آمریکایی از اختلال بیش فعالی همراه با کمبود توجه (ADHD) رنج می برند، شرایطی که معمولا در دوران کودکی پدیدار می شود و منجر به مشکلاتی در تحصیل و یا کار می شود.

یک تحقیق جدید از سوی MIT و دانشگاه نیویورک، ارتباطی را بین ADHD و سایر مشکلات توجهی با هسته شبکه ای تالاموس مغز (TRN) نشان می دهد که مسئول جدا سازی ورودیهای حسی پرت کننده حواس می باشند.

به گزارش نوروسافاری به نقل از وبسایت دانشگاه MIT، در تحقیقی بر روی موشها، محققان کشف کردند که یک جهش ژنی یافت شده در برخی از بیماران مبتلا به ADHD، نقصی را در TRN ایجاد می کند که باعث آسیب و اختلال توجه می شود.

این یافته ها نشان می دهند داروهایی که باعث تقویت فعالیت TRN می شوند می توانند نشانه های ADHD را بهبود بخشند و احتمالا به رفع اختلالات دیگری که بر توجه تاثیر می گذارند از قبیل اختلال اوتیسم هم کمک کنند. درک این مدارها و روابط می تواند به ما کمک کند مکانیسمهای همگرایی میان این اختلالات را توضیح دهیم.

به نقل از Guoping Feng پروفسور علوم اعصاب و عضو انستیتو تحقیقات مغز MIT McGovern و مرکز تحقیقات روانپزشکی Stanley در انستیتو Broad، برای اوتیسم، اسکیزوفرنی و سایر اختلالات رشدی ـ عصبی، بنظر محتمل می رسد که نقص عملکردی TRN می تواند در برخی از بیماران دخیل باشد. Feng و Michael Halassa، استادیار روانپزشکی، علوم اعصاب و روانشناسی در دانشگاه نیویورک، از جمله مولفان اصلی این تحقیق هستند که در ۲۳ مارس، نسخه آنلاین آنرا در مقاله ای در ژورنال Nature ارائه کرده اند. مولفان پیشگام این مقاله، دانشجویان فارغ التحصیل MIT هستند.

 

بیشتر بخوانید:  فقر کدام بخش مغز کودکان را بیشتر تخریب می‌کند؟

بررسی توجه کردن

Feng, Halassa و همکارانشان مطالعه ای را بر روی ژنی موسوم به ژن Ptchd1 انجام داده اند که در افراد فاقد این ژن، مشکلاتی از قبیل کمبود توجه، بیش فعالی، ناتوانی ذهنی، پرخاشگری و اختلالات طیف اوتیسم بروز می کند. از آنجا که این ژن بر روی کروموزوم X قرار دارد، اکثر افراد مرتبط با تاثیرات Ptchd1، مذکر هستند.

در موشها، محققان متوجه شده اند که بخشی از مغز اکثر افراد تحت تاثیر عدم وجود ژن Ptchd1، همان TRN است که گروهی از سلولهای عصبی بازدارنده واقع در تالاموس می باشند و فعالیت آنها بعنوان یک نگهبان برای جلوگیری از انتشار اطلاعات غیر ضروری در کورتکس مغز، ضروری است یعنی در جایی که کارهای شناختی سطح بالاتری از قبیل فکر و برنامه ریزی، در آنجا رخ می دهد. ما تمامی انواع اطلاعات را از نواحی حسی مختلف دریافت کرده و همگی آنها به جز بویایی به تالاموس می روند. Feng می گوید تمامی این اطلاعات بایستی فیلتر شوند. همه چیزهایی که ما حس میکنیم باید فیلتر شوند و نباید همه از TRN عبور کنند. اگر این نگهبان، درست کارش را انجام ندهد، اطلاعات خیلی زیادی عبور کرده و باعث می شود که فرد به راحتی دچار حواس پرتی شده و در افکار خود مستغرق شود. این می تواند مشکلاتی را در خصوص توجه و یادگیری ایجاد کند. محققان متوجه شده اند وقتی که ژن Ptchd1 در موشها از بین برده شود و یا از کار بیفتد، این حیوانات بسیاری از عیوب رفتاری مشاهده شده در انسانهای بیمار، از جمله پرخاشگری، بیش فعالی، کمبود توجه و اختلالات حرکتی را نشان می دهند. وقتیکه این ژن تنها در TRN از کار انداخته شد، موشها فقط بیش فعالی و کمبود توجه را از خود بروز دادند.

 

بیشتر بخوانید:  تأثیر فقر بر کاهش کیفیت دی‌ان‌ای

به سوی درمانهای جدید

در سطح سلولی، محققان متوجه شده اند که جهش ژنی Ptchd1 باعث تخریب کانالهایی می شود که یونهای پتاسیم را حمل می کنند و این امر مانع از آن می شود که نورونهای TRN بتوانند به اندازه کافی خروجی تالاموس به کورتکس مغز را محدود سازند. محققان همچنین توانسته اند کارکرد نرمال نورونهای مذکور را با استفاده از ترکیبی که فعالیت کانال پتاسیم را تقویت می کنند، به حالت عادی برگردانند. این مداخلات باعث افزایش نشانه های مرتبط با TRN شد اما نه برای نشانه هایی که ناشی از نواقصی در مدارهای ارتباطی دیگر هستند. محققان نشان داده اند که تبعات رفتاری ویژه جهش ژن Ptchd1 یعنی مشکلات توجه و خواب، در اثر تغییر یک پروتئین خاص در یک ناحیه‌ معین از مغز یعنی هسته های شبکه ای تالاموس، بوجود می آیند.

به نقل از Joshua Gordon استادیار روانپزشکی در دانشگاه کلمبیا (که در این تحقیق حضور نداشته)، این یافته ها، مسیری مشخص از ژن تا رفتار را فراهم می سازند و مسیری به سمت درمانهای جدید برای اختلالات عصبی ـ رشدی از قبیل اوتیسم را در اختیار ما می گذارند. اکثر افراد مبتلا به ADHD اکنون با محرکهای روانی از قبیل ریتالین درمان می شوند که در ۷۰ درصد این بیماران، مؤثر واقع می شود. Feng و Halassa اکنون مشغول کار بر روی شناسایی ژنهایی هستند که بطور اخص در TRN پدیدار می شوند با این امید که بتوانند هدفهای دارویی را به گونه ای توسعه بدهند که باعث تغییر و تعدیل فعالیت TRN شود. به گفته Feng، این داروها به بیمارانی که جهش ژنی Ptchd1 را هم ندارند کمک می کنند زیرا نشانه های آنها هم احتمالا با اختلالات TRN در ارتباط است. محققان همچنین مشغول بررسی این موضوع هستند که چه موقع مشکلات مرتبط با Ptchd1 در ناحیه ‌TRN افزایش می یابد و در چه نقطه ای می توان اینها را معکوس نمود. آنها امیدوارند که بتوانند کشف کنند که چطور و در کجای مغز، جهشهای Ptchd1 می توانند ناهنجاریهای دیگری مانند پرخاشگری را ایجاد کنند. این تحقیق با سرمایه گذاری بنیاد تحقیقات اوتیسم Simons، انستیتوی ملی سلامت، مرکز تحقیقاتی اختلالات عاطفی Poitras و مرکز تحقیقات روانشناسی Stanley در انستیتو Broad، به انجام رسیده است.

ترجمه و تلخیص: ندا میهمی – وبسایت نوروسافاری

لینک گزارش این پژوهش در ژورنال نچر:

Thalamic reticular impairment underlies attention deficit in Ptchd1Y/− mice

لینک گزارش خبری این پژوهش در وبسایت دانشگاه MIT:

Study reveals a basis for attention deficits

بیشتر بخوانید:  مصاحبه برنامه چرخ با دکتر صفری درباره افسردگی از منظر علوم شناختی

Check Also

اکسیژن خالص موجب ترمیم آسیب مغزی می شود/”حتی سالها بعد از ضربه مغزی”

نوروسافاری | پژوهشگران دریافته اند که درمان بیماران با نشگانگان پس از آسیب مغزی با …

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *