پنج شنبه , خرداد ۳۱ ۱۳۹۷
Home / آخرین اخبار / نشانه گذاری RNA می تواند باعث بازسازی نورون ها شود

نشانه گذاری RNA می تواند باعث بازسازی نورون ها شود

نوروسافاری | بازسازی آکسون نورون های محیطی پس از آسیب نیازمند یک برنامه رونویسی از ژن است که توسط مکانیسم های ژنتیکی و اپی ژنتیکی هدایت می شود.
به گزارش نوروسافاری از نچر، طبق یک مطالعه ی جدید توسط Ming و همکارانش، نقش یک مکانیسم تنظیمی اضافی _متیلاسیون mRNA_ در آکسون های محیطی موش آشکار شده است.
متیلاسیون بازهای آدنین در ناحیه ی نیتروژن ششم باعث تولید N6-methyladenosine(m6A) می شود که این یک تغییر (یا tag) وافر، پویا و قابل برگشت برای mRNA می باشد.

اهمیت مطالعه

تغییرات m6A در ارتباط با تنظیم رشد و عملکرد نورون ها بررسی شده است اما تاثیر این نوع از تغییرات بر سیستم عصبی بالغ ناشناخته مانده است.
محققین مشاهده کرده اند که افزایش m6A در نورون های حسی محیطی در ناحیه گانگلیون ریشه پشتی (DRG) بعد از ایجاد ضایعه عصب سیاتیک (SNL) نشان دهنده ی نقش تغییرات m6A در پروسه ی بازسازی می باشد.
مطالعه پروفایل های m6A به صورت گسترده در سطح ترانسکریپتوم نشان داده است که نشانه گذاری m6A القاء شده توسط آسیب در رونوشت هایی از ژن های دخیل در بازسازی دیده می شود که در حین بازسازی تنظیم مثبت دارند و همچنین در رونوشت هایی از ژن هایی که اجزاء سیستم ترجمه ی پروتئین را کد می کنند.

m6A می تواند باعث تغییر در پایداری، پردازش و ترجمه ی mRNA های نشانه گذاری شده شود. طبق پیشنهاد محققین این پژوهش، تغییرات m6A می تواند بر ترجمه ی همه ی پروتئین های نورون های ناحیه DRG در پاسخ به آسیب تاثیر گذار باشد.

طراحی مطالعه

در این مطالعه نشان داده شد موش هایی که ژن Mettl14 ( کد کننده ی یکی از اجزای کمپلکس آنزیمی دخیل در نشانه گذاری m6A) آنها با دستکاری ژنتیکی حذف شده است و موش های فاقد Ythdf1 ( کد کننده ی پروتئین “خواننده” m6A که واسطه ی بعضی از تاثیرات این تغییر بر ترجمه ی پروتئین است)، کاهش مشهودی را در سنتز پروتئین القاء شده توسط SNL در DRG دارا بودند.
پس از آن محققین سهم m6A را در تغییرات پویای بازسازی آکسون ها ارزیابی کردند. حذف ژن Mettl14 در نورون های DRG در شرایط in vivo باعث کاهش در گسترش بازسازی آکسون ها، عصب رسانی دوباره به اپیدرم و بازیابی PWL القاء شده توسط گرما بعد از SNL نسبت به گروه کنترل شد. فقدان Ythdf1 نیز باعث کاهش در بازسازی آکسون گردید. اگرچه بازسازی سیستم عصبی مرکزی بسیار محدود است اما موش های فاقد Pten، افزایش بازسازی آکسون سلول های رتینال گانگلیون (RGC) بالغ را از خود نشان دادند. هنگامی که با استفاده از یک نوع RNA کوچک سنجاق سری ژن Mettl14 را در سلول های RGC و در شرایط in vivo غیرفعال کردند، بازسازی آکسون این سلول ها پس یک آسیب نوری کاهش پیدا کرد که ثابت می کرد نشانه گذاری m6A برای بازسازی موثر CNS نیز لازم است.
این یافته ها فهم ما را از مکانیسم های پیچیده رونویسی، اپی ژنتیکی و اپی ترانسکریپتومیکی که بازسازی آکسون ها را تنظیم میکنند و همچنین نقش متیلاسیون mRNA در عملکرد سیستم عصبی بالغ، گسترش می دهد.

ترجمه: محدثه آگهی – وبسایت نوروسافاری

لینک خبر :

Neural repair: Tagging mRNA drives regeneration

لینک مقاله اصلی:

Epitranscriptomic m6A Regulation of Axon Regeneration in the Adult Mammalian Nervous System

 

بیشتر بخوانید:  ابداع ابزاری برای تصویربرداری از ارتباطات نورونها "در مقیاس نانو"

Check Also

خودآگاهی یا هوشیاری چیست؟

نوروسافاری | دانشمندان شروع به یافتن رموزی کرده اند که مدت هاست فلاسفه را سردرگم …

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *