Home / آخرین اخبار / ژن تغییر هدف یافته ی استخوان پستانداران، تقویت کننده توانایی شناختی انسان

ژن تغییر هدف یافته ی استخوان پستانداران، تقویت کننده توانایی شناختی انسان

۱۶۱۱۰۹۱۳۳۶۳۰_۱_۹۰۰x600

نوروسافاری | بر اساس پژوهش جدید انجام شده توسط نوروبیولوژیست های دانشکده پزشکی هاروارد، ژنی که فرآیند رشد استخوان و متابولیسم عضلات را در پستانداران تنظیم می کند، ممکن است نقش دیگری را به عنوان پیش برنده فرآیند بلوغ مغز، توانایی شناختی و یادگیری در انسان و سایر نخستی سانان غیر انسان، به خود بگیرد. (مترجم: نخستی سانان از راسته ی پستانداران شامل انسان ها، تمام گونه های میمون ها و کَپی ها (apes) هستند.)

به گزارش نوروسافاری به نقل از وبسایت دانشگاه هاروارد، محققان در تشریح یافته های خود در ماه نوامبر در نشریه Nature اذعان کردند که نتیجه فعالیت آنها یک نمایش چشم گیر از صرفه جویی تکاملی و تغییر کاربری خلاقانه ی ژنی ( gene retooling ) می باشد. تغییر کاربری ژنی، مکانیزمی است که در تنوع گسترده در بین گونه هایی با مجموعه ژن های تقریبا یکسان، اما به شدت متفاوت از نظر فیزیولوژی، مشارکت دارد.

اوستئوکرین ( osteocrin به اختصار  OSTN) ژنی است که در عضلات اسکلتی یافت می شود و به دلیل نقشی که در رشد استخوان و عملکرد عضلات دارد، شناخته شده است. این تحقیقات فاش کردند که اوستئوکرین، در مغز جوندگان به طور کامل خاموش می شود با این حال در مغز انسان و سایر نخستی سانان غیر انسان، بسیار فعال است.

به طور قابل توجهی، اوستئوکرین عمدتا در سلول های قشر مغز( NeoCortex ) پیدا شده است. نئوکورتکس، تکامل یافته ترین بخش مغز نخستی سانان است است که ادراکات حسی، استدلال فضایی و در سطوح بالاتر توانایی تفکر و زبان را در انسان تنظیم می کند.

محققان بیان کردند که حضور این ژن در بخشی از مغز تشخیص داده شده است که مسئول عملکردهای سطح بالا و افکار است. این یافته نشان دهنده ی نقش احتمالی ژن مذکور در توسعه ی توانایی های شناختی بوده و همچنین یک ویژگی اساسی محسوب میشود که مغز انسان و سایر نخستی سانان را از مابقی پستانداران متمایز می کند.

رشد و تکامل مغز در انسان و سایر نخستی سانان به شدت تحت تاثیر تجربیات حسی و تعاملات اجتماعی است. دانشمندان مدتهاست که به دنبال یافتن و رمزگشایی ژن هایی در مغز هستند، که با تجربه ها (مترجم: تجربیات حسی) فعال و غیر فعال میشوند، تا رشد عملکردهای مغزی مختص به چنین گونه های پیچیده ای را تقویت کنند.

یافته های تیم تحقیقاتی دانشکده پزشکی هاروارد، بخشی از یک رویکرد تحقیقاتی جاری برای شفاف سازی مکانیزم هایی است که زمینه ساز رشد و تکامل مغز، عملکرد و بیماری آن است. این یافته ها، آشکار می کند که اوستئوکرین دقیقا ژنی با همین ویژگیست که توسط تحریک حسی فعال می شود. علاوه بر این، تیم تحقیقاتی در ادامه بیان کرد که این مورد اولین نمونه مشاهده شده از تغییر هدف تکاملی ژن در مغز است.

 

بیشتر بخوانید:  معکوس کردن علایم اوتیسم با روشن کردن بیان یک ژن!

دکتر مایکل گرینبرگ، محقق ارشد، استاد نوروبیولوژی و رئیس دپارتمان نوروبیولوژی دانشکده پزشکی هاروارد، میگوید:” ما پرده از چیزی برداشتیم که باور داریم سرنخی حیاتی برای تکامل مغز انسان است. موردی که یک نگاهی هر چند اجمالی از مکانیزم های ژنتیکی به ما میدهد که میتوانند توضیحی برای تفاوت های بین تواناییهای شناختی موش ها و انسان ها باشند.”

تیم تحقیقاتی برای انجام آزمایش، سطوح RNA (ردپای مولکولی فعالیت ژن) را در سلول های مغزی موش های صحرایی ( rat) و موش های سوری (mice) و انسان آنالیز کردند. علی رغم اینکه بسیاری از ژن های مشترک، هم در سلول های مغز انسان و هم موش فعال بودند، دانشمندان مشاهده کردند که زیر مجموعه ی کوچکی از ژن ها منحصرا در سلول های مغز انسان فعال هستند. موردی که دانشمندان را شگفت زده کرد، ژن استخوان، اوستئوکرین بود که در سطح بالایی در مغز انسان بیان میشد در حالی که به طور کامل در سلول های مغزی موش سوری غیر فعال بود.

در قدم بعدی آزمایش، دانشمندان سلول های مغزی از هر سه گونه را در ظروف آزمایشگاهی قرار دادند و به صورت شیمیایی شرایطی را بازسازی کردند که مشابه تحریک حسی باشد. تحریک شیمیایی به صورت گزینشی باعث فعال شدن اوستئوکرین در نورونهای تحریکی شد، بنابراین نتیجه گرفتند که استئوکرین بیشتر در افزایش دادن رد و بدل کردن سیگنال های عصبی بین نورونها به جای کاهش دادن انتقال پیامها نقش دارد. اما دانشمندان مورد جذاب تری را نیز ذکر کردند: فعالیت این ژن در نورون های نئوکورتکس در شدیدترین حالت قرار داشت، دقیقا در بالاترین لایه ی سلولی پوشش دهنده ی سطح مغز که مسئول توانایی های شناختی سطح بالا، مانند حافظه ی بلند مدت، فکر و زبان است. از طرف دیگر، به طور همزمان اوستئوکرین به طور قابل ملاحظه ای در سایر قسمت های مغز غایب بود، قسمت هایی که مسئول عملکرد های غیر شناختی مثل جهت یابی فضایی، تعادل، تنفس، ضربان قلب و کنترل دما هستند.

بیشتر بخوانید:  پاک کردن خاطرات ناخوشایند با یک "کلید ژنتیکی"

زمانی که محققان سطوح اوستئوکرین را با سطوح یکی دیگر از پروتئین های مغز به نام BDNF (پروتئینی شناخته شده برای رشد و ترمیم نورون ها) مقایسه کردند، متوجه تفاوت مهم دیگری شدند. در حالی که BDNF در تمام مغز حضور داشت، حضور اوستئوکرین به نئوکورتکس محدود میشد، البته به میزان کمتر در آمیگدال حضور  داشت، ناحیه ای که در شکل گیری حافظه، تصمیم گیری و واکنشهای احساس نقش دارد. همچنین، اوستئوکرین به طور قابل توجهی در سلول های لوب گیجگاهی قشر مغز (Temporal Lobe) و لوب پس سری (Occipital Lobe) مشاهده شد. لوب گیجگاهی محل استقرار عملکردهایی مانند یادگیری، حافظه و پردازش های دیداری-شنیداری بوده و لوب پس سری محل استقرار کورتکس بصری ( Visual Cortex ) میباشد که وظیفه ی پردازش اطلاعات بصری را برعهده دارد.

در بررسی های بعدی مشخص شد که محرک های حسی باعث فعال شدن اوستئوکرین از طریق یک تقویت کننده ی DNA (که پیش تر ناشناخته بوده) در مغز نخستی سانان میشود. تقویت کننده ها بخش های کوچکی از DNA هستند که به عنوان تنظیم کننده ی ژنوم عمل میکنند، مانند سوییچ هایی هستند که برخی از ژن ها را روشن، در عین حال بقیه را خاموش میکنند. تقویت کننده ها قادرند بیان ژنتیکی را به شدت تغییر دهند و باعث ایجاد تفاوت های چشم گیری بین اورگانیسم هایی با DNA های تقریبا یکسان شوند. (مترجم: ژن هایی که در دو گونه حضور دارند، ولی اثرشان ممکن است بر اساس عملکرد تقویت کننده ها، ظاهر شود یا نشود.) بررسی ها نشان داد که اوستئوکرین مربوط به جوندگان فاقد تقویت کننده ی DNA ای است که با محرک های حسی فعال می شود.

با این حال طبق یک مشاهده ی بسیار مهم دیگر، محققان دریافتند که تقویت کننده ی اوستئوکرین به نوبه خود توسط پروتئینی دیگر به نام MEF2 فعال می شود. جهش در MEF2 یک علت ثابت شده ی ناتوانی ذهنی و بیماری های مرتبط به رشد و توسعه ی نورون هاست. بنابراین محققان معتقدند که ارتباط بین این دو، مطالعات بیشتری را میطلبد زیرا ممکن است این ارتباط حاکی از نقش اوستئوکرین در چنین ناهنجاری های مرتبط با رشد و نمو نورون ها باشد.

گابریلا بولتینگ، نویسنده ی اول مشترک این تحقیق و نوروبیولوژیست در دانشکده پزشکی هاروارد میگوید:” انسان ها و جوندگان ژن های مشترک زیادی دارند به طوری که ۹۰ درصد DNA آنها در برخی بخش های ژنوم یکسان است. در این مورد ما دیدیم که چطور روشن شدن بیان ژنی یکسان در مکانی متفاوت ممکن است باعث بروز تغییرات چشم گیری در عملکرد سلولهای مغزی شود.”

بررسی بعدی نشان داد که فعال شدن اوستئوکرین رشد دندریت های نورونی را محدود میکند. دندریت های نورونی برآمدگی های شاخه شکلی هستند که مسئولیت انتقال پیامها بین سلول های مغزی را بر عهده دارند.

بولنت آتامن، نویسنده اول مشترک در این مطالعه و نوروبیولوژیست در دانشکده پزشکی هاروارد میگوید:” محدود کردن رشد دندریت ها یک مکانیزم افزایش دقت است که برای حصول اطمینان از اینکه زواید نورونی همدیگر را قطع نکرده و موجب به خطر افتادن انتقال دقیق سیگنال از یک سلول به دیگری نشود، ضروری است.”

آتامن اضافه کرد، این مشاهده نشان میدهد که فعالیت اوستئوکرین ممکن است به تقویت چابکی و سرعت سلول های عصبی و انتقال  مناسب سیگنال (برای اطمینان از ارتباطات بین نورونی قدرتمند و بی نقص) کمک کند.

بیشتر بخوانید:  افسردگی شدید منجر به "تغییرات ژنتیکی" می شود

به منظور تایید اینکه آیا فرآیند ظهور ژن اوستئوکرین موجود در سلول های عصبی به شیوه ای که در آزمایشگاه تست و مشاهده شد، در یک مغز سالم و در حال کار نیز اتفاق می افتد یا خیر، محققان به طور موقت دید یکی از چشمان یک ماکاک (نوعی میمون) را مسدود کردند. در واقع، این یک تکنیک متداول برای مطالعه ی انعطاف پذیری مغز  در اثر یک فعالیت و بررسی فعال شدن ژن ناشی از تحریک بصری در کورتکس بینایی میباشد. آنها حدس زدند که این آزمایش تایید کننده، مشخص خواهد کرد که ایا اوستئوکرین واقعا با تحریک بصری فعال میشود و آیا در غیاب آن از کار می افتد یا خیر. یک روز بعد محققان مشاهده کردند که اوستئوکرین در سلول های بخش های سالم بصری مغز ماکاک، به طور چشمگیری بیشتر از سلول های بخش هایی بود که مربوط به چشم بسته شده ی ماکاک بودند و اطلاعات بصری را دریافت نمی کردند.

این یافته ها نشان دهنده ی یک اصل بنیادین در نوروبیولوژی است، این اصل بیان میکند که تجربیات بصری غیر عادی میتوانند در روند رشد و نمو  و عملکرد سلول های مغزی در قشر بینایی مداخله کنند. پدیده ای که برای اولین بار ۵۰ سال پیش توسط دیوید هیوبل و تورستن وایسل (دو نفر از موسسان دپارتمان نوروبیولوژی دانشکده پزشکی هاروارد) توضیح داده شد. این دو نفر در سال ۱۹۸۱ به خاطر اکتشافاتشان در زمینه پردازش اطلاعات بصری در مغز به طور مشترک برنده ی جایزه ی نوبل در فیزیولوژی یا پزشکی شدند.

بیشتر بخوانید:  آیا دستکاری ژنتیکی برای "خواب کمتر" ممکن است؟

مارگارت لیوینگ استون، استاد نوروبیولوژی دانشکده پزشکی هاروارد گفت:” طبیعت و پروردن در تعامل با هم، مغز را سیم کشی میکنند، و دید غیر عادی این سیم کشی را تغییر میدهد. مشاهدات ما در واقع اساس مولکولی آنچه هیوبل و وایسل (بیش از نیم قرن پیش) مشاهده کرده بودند را آشکار کرد.”

محققان معتقدند که یافته هایشان سوالات بیشتری را به وجود آورده است شامل اینکه: اوستئوکرین دقیقا چگونه با نورونها تعامل میکند، چه فاکتورهایی دقیقا بیان آنرا تنظیم میکنند و از همه مهم تر چطور میتواند فیزیولوژی مغز را در بیماری و سلامتی تغییر دهد.

مترجم: سید محمد رضا گواهی – وبسایت نوروسافاری

لینک گزارش این پژوهش در ژورنال نچر:

Evolution of Osteocrin as an activity-regulated factor in the primate brain

لینک گزارش دانشگاه هاروارد درباره این تحقیق:

Check Also

آیا گریه برای سلامتی خوب است؟

اغلب افراد گریه را راه خوبی برای کاهش و مقابله با استرس می‌دانند. آیا علم …

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *